আলঝেইমারের রোগ (Alzheimer’s disease; AD) হচ্ছে এক ধরণের স্নায়ু-অসৃজক (neurodegenerative) রোগ, এটি স্মৃতিভ্রংশের (dementia) বিভিন্ন রোগের মধ্যে অন্যতম, প্রায় ৬০%-৭০% স্মৃতিভ্রংশ রোগ মূলত আলঝেইমারের রোগ। এই রোগ ধীরে ধীরে বিস্তারিত হয়, এবং এখনো পর্যন্ত কোনো উল্লেখযোগ্য চিকিৎসা নাই। সাধারণত সনাক্তকরণের পর রোগী ৩-৯ বছর পর্যন্ত বাঁচেন। জার্মান মনোচিকিৎসক অ্যালয়েস আলঝেইমার এই রোগের প্রথম বর্ণনা দেন (১৯০৬ সালে), তাই তার নামানুসারেই এই রোগের নামকরণ করা হয়। রোগের অন্যতম লক্ষণ হচ্ছে যে ভাষাগত সমস্যা (শব্দ ভুলে যাওয়া, শব্দের অর্থ ভুলে যাওয়া, যেমন আপনার সামনের বস্তুটির নাম যে “টেবিল” তা ভুলে যাওয়া), দিককানা-ভাব (অর্থাৎ, সহজে পথ হারিয়ে ফেলা, নিজের শহর, নিত্য চলা পথ, এমনকি ঘরবাড়ির ঠিকানা ভুলে যাওয়া), পরিচিত লোকজনকে চিনতে না পারা, অনেক গভীর গুরুত্বপূর্ণ স্মৃতি-ও ভুলে যাওয়া, উৎসাহ উদ্দাম হারিয়ে ফেলা, মানসিক ভাব ও আবেগের উনিশবিশ হওয়া, নিজের যত্ন নিজে নিতে না পারা, এবং অন্যান্য আচরণগত সমস্যা। ধীরে ধীরে ব্যক্তির বুদ্ধিভিত্তিক উৎকর্ষতা লুপ্ত হতে থাকে, সাধারণ সমস্যার-ও সমাধান করতে পারেন না (যেমন, জুতার ফিতে লাগানো)। এমনকি ধীরে ধীরে শরীরের বিভিন্ন অঙ্গ তাদের কার্যাবলি “ভুলে” যায়, যেমন চলতে ফিরতে না পারা।
দুর্ভাগ্যজনকভাবে স্নায়ুবিজ্ঞানি ও মনোচিকিৎসকরা এই রোগের কারণ ও বিস্তার সম্পর্কে পুরোপুরি জানেন না। ধারণা করা হয় বংশগতিগত (জেনেটিক) কারণ, আচরণগত কারণ, অন্যান্য মানসিক ও শারীরিক সমস্যা বা রোগের উপস্থিতি (যেমন, বিষণ্নতা, মাথায় আঘাত, কিংবা উচ্চ রক্তচাপ ইত্যাদি) ইত্যাদি কারণ ও কারণসমূহের মিথস্ক্রিয়ার মাধ্যমে এই রোগ মৃত্যুর দিকে ঠেলে দেয়। সাম্প্রতিক কিছু গবেষক অনুজ্ঞা করেন যে এটি ডায়াবেটিস রোগের এক ধরণের প্রকাশ হতে পারে, যেহেতু ডায়াবেটিসের কারণে মস্তিষ্কে রক্তের প্রবাহ এবং কোষের শক্তি আহরণ ব্যাহত হয় তাই স্নায়ুকোষগুলো ক্রমশ পুষ্টির অভাবে মরে যেতে শুরু করে, এবং স্নায়ুকোষে জমে ওঠা বর্জ্যের পরিমাণ বাড়তে থাকে এবং এক সময় স্নায়ুকোষের মৃত্যু ঘটে- ফলে ক্রমান্বয়ে বিভিন্ন উপসর্গ দেখা দেয় (Steen et al., 2005)। যদিও এই বিষয়ে আরো বিস্তারিত গবেষণার প্রয়োজন। অন্য আরেকদল গবেষক মনে করেন বিভিন্ন ভাইরাস ব্যকটেরিয়া ইত্যাদি জীবাণুর সংক্রামণে-ও এই রোগের সৃষ্টি হতে পারে (Itzhaki, Lin, Shang, Wilcock, Faragher, & Jamieson, 1997)।
ধারণা করা হয় যে সারা পৃথিবীতে প্রায় ৪৮ মিলিয়ন লোক আলঝেইমারে ভুগছিলেন ২০১৫ সালে। অধিকাংশ সময়ই ৬৫ বছরের বেশি বয়েসিদের এই রোগ হয়, তবে ৪% থেকে ৫% রোগির ক্ষেত্রে অনেক আগেই এর অঙ্কুরোদ্গম ঘটে (Mendez, 2012)। এক পরিসংখ্যানে জানা যায় যে শুধুমাত্র ২০১০ সালেই এই রোগে মৃত্যুবরণ করেছিলেন প্রায় চার লাখ ছিয়াশি হাজার মানুষ সারা পৃথিবী জুড়ে (Lozano et al., 2013), এবং এই রোগের চিকিৎসা হচ্ছে উন্নত দেশগুলোতে চিকিৎসাব্যবস্থায় সবচেয়ে ব্যয়বহুল একটি রোগ। বলা হয়ে থাকে যে মানুষ যদি দীর্ঘকাল বেঁচে থাকে তবে তার দুটি রোগ হওয়ার সম্ভাবনা অনেক- ক্যান্সার ও আলঝেইমা্রের রোগ। এই রোগে এতো মৃত্যু হওয়া অথবা এতো অসহায় জীবন যাপনের কারণ হচ্ছে যে, রোগটির বিস্তার ঠেকানোর জন্য অথবা রোগ নিরাময়ের জন্য কার্যকরী কোনো ওষুধ কিংবা চিকিৎসা নেই। যদিও বলা হয়ে থাকে শারীরিক পরিশ্রম, ব্যায়াম করা, সুষম পুষ্টিকর খাবার খাওয়া, বুদ্ধিভিত্তিক কাজে নিয়োজিত থেকে মস্তিষ্ককে কার্যকরী রাখা ইত্যাদি ব্যাপার রোগের বিস্তার শ্লথ করে আনে; কিন্তু এই ব্যাপারগুলো সবার পক্ষে নিয়মিত করা হয়ে ওঠে না, এবং এগুলোর কার্যকরীতা রোগ নিরাময় অথবা প্রতিরোধের জন্য এতো ব্যাপক নয়।
আলঝেইমারের রোগের ক্ষেত্রে যা ঘটে মোটের উপর তা হচ্ছে যে স্নায়ুকোষের ও স্নায়ুকোষসমূহের মধ্যকার সংযোগের (স্নায়ুসন্ধি বা সিনাপ্স) মৃত্যু ঘটে এবং নতুন সংযোগ সৃষ্টি অথবা নতুন স্নায়ুকোষের জন্ম হয় না। স্নায়ুকোষের মৃত্যু বেশি ঘটে সেরিব্রাল বহিঃস্তরে (cerebral cortex) এবং অন্যান্য উপ-বহিঃস্তরীয় মস্তিষ্ক-অংশে। সেরিব্রাল বহিঃস্তর এবং এর উপস্তরগুলো মানুষের উচ্চমার্গীয় ব্যাপারগুলো যেমন, চিন্তা চেতনা করা, পরিকল্পনা করা, একটি ব্যাপারের সাথে অন্য ব্যাপারের সম্পর্ক নির্ণয় করা ইত্যাদি বিষয়গুলো নিয়ন্ত্রণ করে; অর্থাৎ যা কিছু “মানবিক আচরণ” আছে তার জন্মস্থান সেরিব্রাল বহিঃস্তর ও এর উপস্তরগুলোতে। আলঝেইমারের রোগের জৈবরাসায়নিক কারণ ও কীভাবে এটি ক্রমান্বয়ে খারাপ অবস্থার দিকে যায় সেই সম্পর্কে স্নায়ুবিজ্ঞানীদের মাঝে ঐক্যমত ও অনেকক্ষেত্রে সঠিক ধারণা না থাকলে-ও প্রায় সবাই একমত যে অ্যামলয়েড কল্ক (amyloid plaque) এবং স্নায়ু্রজ্জুগত জটের (neurofibrillary tangles) প্রত্যক্ষ প্রভাব আছে। অ্যামলয়েড প্ল্যাক জমতে শুরু করে এবং স্নায়ুরজ্জুতে জট পাকাতে শুরু করে- যা ক্রমেই স্নায়ুকোষদেরকে মৃত্যুর দিকে ঠেলে দেয় এবং স্নায়ুসন্ধিসমূহকে বিনষ্ট করে। অ্যামলয়েড প্ল্যাক বা কল্ক জমতে শুরু করে যখন স্নায়কোষদের মধ্যে বেটা-অ্যামলয়েড অণুগুলো (beta-amyloid molecules) ঘনভাবে গুচ্ছাকারে জমতে শুরু করে, বেটা-অ্যামলয়েড অণুগুলো চটচটে ধরণের হয়, ফলে সহজে লেগে যায় পরষ্পরের সাথে। অন্যদিকে স্নায়ুরজ্জুগত জট বাঁধে যখন ক্রটিপূর্ণ টাউ প্রোটিন (tau proteins) স্নায়ুকোষগুলোর মধ্যকার জায়গায় জট পাকিয়ে পুরু অদ্রবণীয় পিণ্ডের মতো হতে থাকে। ফলে স্নায়ুকোষসমূহের স্বাভাবিক কার্যকর্ম ব্যাহত হয় যেহেতু প্রয়োজনীয় পুষ্টি পরিবহনে সমস্যা দেখা দেয়, এবং ধারণা করা হয় এর প্রতিক্রিয়ায় আস্তে আস্তে কগনিটিভ সামর্থ্য হ্রাস পায় ও স্মৃতিশক্তি লোপ পেতে শুরু করে।
সাম্প্রতিক এক গবেষণার ফলাফলে জানা যায় যে নতুন একটি ওষুধ আলঝেইমারের রোগের বিস্তার রোধ ও রোগ নিরাময়ে অভূতপূর্ব ইতিবাচক সাফল্য দেখিয়েছে। ওষুধটি মূলত একটি অ্যান্টিবডি (antibody), যা aducanumab নামে পরিচিত। অ্যান্টিবডিকে ইমিউনোগ্লোবিউলিন-ও (immunoglobulin) বলা হয়, বাইরে থেকে শরীরে কোনো পদার্থ বা অণুজীব অনুপ্রবেশ করলে (antigen) সেটিকে বিতাড়িত অথবা নিষ্ক্রিয় করতে বিভিন্ন ধরণের প্রোটিন দিয়ে অ্যান্টিবডি প্রস্তুত করে শরীরের রোগপ্রতিরোধ-ব্যবস্থা।
যেসব মানুষের বয়েস হলে-ও তারা বিশেষ কোনো কগিনিটিভ সামর্থ্যের হ্রাসের শিকার হন না তাদের শরীরে Aducanumab প্রাকৃতিকভাবেই তৈরি হয়। ফলে বিজ্ঞানিরা ভাবলেন যে হয়তো এই অ্যান্টিবডি বেশি পরিমাণে আলঝেইমারের রোগের প্রারম্ভিক পর্যায়ের রোগিদের ইনজেক্ট করলে কী ঘটে।
ওষুধটি অ্যামলয়েড কল্ককে আক্রমণ করে। আমরা জানি যে আলঝেইমারের রোগিদের ক্ষেত্রে ধীরে ধীরে অ্যামলয়েড কল্কের পরিমাণ বাড়তে থাকে এবং এই কল্ক বিষাক্ত প্রোটিন যা স্নায়ুকোষের মৃত্যু ঘটায়। এই ওষুধটির প্রয়োগের ১২ মাস পরে দেখা গেলো যে যেসব রোগি ওষুধটি নিয়েছেন তাদের ক্ষেত্রে কোনো সনাক্তকরণযোগ্য অ্যামলয়েড কল্কের হদিস পাওয়া যায় নি! শুধু তাই নয়, প্রায় ২০ জন রোগি যারা আলঝেইমারের রোগের প্রাম্ভবিক পর্যায়ে ছিলেন তারা ওষুধটি সর্বোচ্চ ডোজ গ্রহণ করেছিলেন ছয় মাসের অধিক, তাদের কগনিটিভ সামর্থ্যের হ্রাস এবং স্মৃতিক্ষতি লোপ হওয়া ইত্যাদি উপসর্গের বিস্তার শ্লথ হয়েছিলো।
প্রায় খবরে দেখা যায় যে আলঝেইমারের নতুন কোনো ওষুধের সাফল্যের খবর অথবা নতুন কোনো উপায়ে রোগের অবনতি থামানোর চেষ্টার কথা, কিন্তু অন্যসব গবেষণার তুলনায় এই ওষুধটির ইফেক্ট সাইজ বেশ ঈর্ষনীয় পর্যায়ের। তবে খেয়াল রাখা দরকার যে ক্লিনিক্যাল গবেষণার ক্ষেত্রে অনেকগুলো পর্যায় বা ধাপ আছে, এই গবেষণা প্রথম পর্যায়ে মাত্র ১৬৫ রোগির উপর চালানো হয়েছে, তাই শতভাগ নিশ্চিত করে কিছু বলা যায় না, হয়তো দেখা যেতে পারে পরবর্তী কোনো পর্যায়ে যেখানে বিভিন্ন বয়েসসীমার বিভিন্ন দেশের রোগিদের নিয়ে গবেষণা হবে সেখানে ওষুধটি কাজ না-ও করতে পারে।
যাইহোক, বিজ্ঞানীরা এখনো জানেন না কীভাবে এই অ্যান্টিবডি কাজ করে, তবে তারা ধারণা করছেন যে এই অ্যান্টিবডি রোগির রক্তে প্রবাহিত অ্যামলয়েড কল্ককে নয় বরং সরাসরি মস্তিষ্কে জমাট হওয়া অ্যামলয়েড কল্ককে লক্ষ্যবস্তু বানায়, অর্থাৎ এই অ্যান্টিবডিটি রক্ত-মস্তিষ্ক প্রতিবন্ধককে (Blood-brain barrier) পার হয়ে মস্তিষ্কে প্রবেশের ক্ষমতা রাখে। এখানে বলে রাখা ভালো যে মস্তিষ্ককে বাইরের আক্রমণ (যেমন, অণুজীব, বিভিন্ন ক্ষতিকর জৈবরাসায়নিক পদার্থ বা অণু) থেকে রক্ষা করার জন্য বিবর্তনের দীর্ঘ ইতিহাসে রক্ত-মস্তিষ্ক প্রতিবন্ধকের সৃষ্টি হয়েছিলো, অনেক ওষুধ রক্তে কাজ করলে-ও দেখা যায় যে সেই ওষুধ এই প্রতিবন্ধককে পার হতে পারে না (যেমন, ক্যান্সারের বিভিন্ন ওষুধ), ফলে মস্তিষ্কে সেইসব ওষুধের কার্যকরী প্রভাব দেখা যায় না।
গবেষণার জন্য সংগ্রহীত ১৬৫ জন রোগিকে গবেষকরা চারটি দলে ভাগ করেন, যার মধ্যে তিনটি দল ওষুধটির তিনটি ভিন্ন ডোজ গ্রহণ করে (মোট ১০৩ জন রোগি) এবং অন্যটি উপাত্ত তুলনার জন্য কন্ট্রোল গ্রুপ বা তুলনামূলক দল।
দেখা গেলো যে যেসব রোগি প্রতি মাসে একবার করে সর্বোচ্চ ৫৪ সপ্তাহ পর্যন্ত ওষুধটি গ্রহণ করেছেন তাদের প্রত্যেকের মস্তিষ্কে অ্যামলয়েড কল্কের পরিমাণ তুলনামূলকভাবে অনেক কমে গেছে, এবং সবচেয়ে উল্লেখযোগ্য ব্যাপার হচ্ছে যে, যেদলটি সর্বোচ্চ ডোজ গ্রহণ করেছিলো সেই দলটির রোগিদের (মোট ২১ জন) সবচেয়ে বেশি অ্যামলয়েড কল্কের পরিমাণ হ্রাস পেয়েছিলো; অর্থাৎ ওষুধটি ডোজ-নির্ভরভাবে (dose-dependent curve) কাজ করে। এছাড়া এই ২১ জন রোগির ক্ষেত্রে এক বছর পরে কোনো জমাট অ্যামলয়েড কল্কের হদিস পাওয়া যায় নি একেবারেই।

লাল-চিহ্নিত অংশ হচ্ছে অ্যামলয়েড কল্ক। Credit: Ayres, Michael/Sevigny et al/Nature

লাল-চিহ্নিত অংশ হচ্ছে অ্যামলয়েড কল্ক। Credit: Ayres, Michael/Sevigny et al/Nature

গবেষক দলটি এর আগে একই ধরণের ফলাফল প্রকাশ করা হয়েছিলো ক্লিনিক্যাল গবেষণার আগে ইঁদুরের উপর পরিচালিত পরীক্ষার ক্ষেত্রে-ও, অর্থাৎ, aducanumab চিকিৎসা মস্তিষ্ক থেকে অ্যামলয়েড কল্ককে সাফ করে ফেলে।
এই গবেষণা বিজ্ঞানিদের এই ধারণাকে পোক্ত করে যে অ্যামলয়েড কল্ক সাফ করতে পারলে কোনো উপায়ে তবে আলঝেইমারের রোগীদের রোগের অবনতি থামানো যাবে, যেহেতু গবেষণাটির ৯১ জন রোগি যারা ওষুধটি গ্রহণ করেছেন এবং তাদের মস্তিষ্কে অ্যামলয়েড কল্কের পরিমাণ কমেছে তাদের কগনিটিভ সামর্থ্যের হ্রাস পাওয়া-ও কমেছে।
তবে এখানেই শেষ নয়। গবেষকরা এখন ক্লিনিক্যাল পরীক্ষার পরবর্তী ধাপের জন্য প্রায় ২০টি দেশ থেকে ২৭০০ জন রোগীর উপর ব্যাপক গবেষণার প্রস্তুতি নিচ্ছেন এবং আশা করছেন ২০২০ সাল নাগাদ সেই গবেষণার ফলাফল প্রকাশ করতে পারবেন।

তথ্যসূত্র
sciencealert.com এর এই লেখাটির প্রচুর সাহায্য নেয়া হয়েছে, অনেকাংশে মূলের অনুবাদ।
Itzhaki, R. F., Lin, W. R., Shang, D., Wilcock, G. K., Faragher, B., & Jamieson, G. A. (1997). Herpes simplex virus type 1 in brain and risk of Alzheimer’s disease. The Lancet, 349(9047), 241-244.
Lozano, R., Naghavi, M., Foreman, K., Lim, S., Shibuya, K., Aboyans, V., … & AlMazroa, M. A. (2013). Global and regional mortality from 235 causes of death for 20 age groups in 1990 and 2010: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2010. The Lancet,380(9859), 2095-2128.
Mendez, M. F. (2012). Early-onset Alzheimer’s disease: nonamnestic subtypes and type 2 AD. Archives of medical research, 43(8), 677-685.
Steen, E., Terry, B. M., J Rivera, E., Cannon, J. L., Neely, T. R., Tavares, R., … & de la Monte, S. M. (2005). Impaired insulin and insulin-like growth factor expression and signaling mechanisms in Alzheimer’s disease–is this type 3 diabetes?. Journal of Alzheimer’s disease, 7(1), 63-80.

[490 বার পঠিত]

এই লেখাটি শেয়ার করুন:
0